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长久以来，癌症被认为是一种衰老相关疾病，因为癌症发病率通常随着年龄的增长而稳步上升。2024年12月4日，一项发表于 Nature 的最新研究却表明，衰老对于癌症发生更像是一把“双刃剑”。

研究表明，在衰老的早期，癌症的发病率会提高；但在衰老后期，衰老的基因组调控导致细胞干性下降，反而会抑制癌症的发生发展。其中，与铁相关的细胞分子机制发挥着关键作用，这些发现或将有助于开发一种全新的预防和治疗癌症的新策略。癌症和衰老在人类身上有共同的特征，包括DNA损伤、代谢变化和慢性炎症等等。随着年龄的增长，人体细胞会逐渐积累促进癌症的“驱动”突变。这些基因变化促进肿瘤的形成和癌细胞向远处器官的迁移，并最终导致死亡。

然而，衰老并非一直促进癌症的发生，当一个人达到80~85岁时，我们会观察到相反的趋势，即衰老与较低的癌症发展倾向有关，但这背后的分子机制一直未被揭示。

在这项最新研究中，为了探究癌症发病率随年龄先增后减的具体原因，研究团队对肺腺癌小鼠模型进行了探索。肺腺癌是一种常见的肺癌类型，约占全球所有癌症死亡人数的7%。

研究团队将驱动突变引入肺泡结构的干细胞中，称为AT2细胞。这些细胞还可以帮助组织在受伤后再生，并且是导致人类肺腺癌发展的细胞类型。为了诱导肿瘤，研究团队对原癌基因KRAS进行了G12D突变（KRASG12D），并敲除了抑癌基因p53。

总的来说，这项发表于 Nature 的研究表明，衰老对于癌症发生更像是一把“双刃剑”：一方面，衰老的个体积累了更多的促进癌症的“驱动”突变；另一方面，衰老通过降低铁的可用性来抑制肿瘤干细胞的细胞干性来阻止肿瘤的发生发展。 （据《中国妇女报》）